多巴胺治疗帕金森病的药物

帕金森病（PD）的黄金标准治疗是药物治疗。事实上，所有可用的药物都可以增加大脑中的多巴胺水平。给定药物实现这一壮举的方式与其有效性和潜在的副作用有很大关系。

左旋多巴治疗运动症状

左旋多巴是PD脑细胞的一线药物，使用左旋多巴作为构建块来制造更多的多巴胺。左旋多巴通过几乎使运动症状正常化，使您感觉不那么僵硬，更灵活，更灵活。不幸的是，它不能治愈PD，也无法阻止潜在的疾病过程本身。

左旋多巴也有副作用。然而，这些副作用通常可以通过将左旋多巴与其他药物组合来消除。例如，单独使用左旋多巴时的一个主要副作用是恶心 - 多巴胺在体内血液中而不是在脑中循环过多的结果。为了防止恶心和增加左旋多巴到达大脑的量，左旋多巴通常被给予另一种称为a的药物类型 多巴脱羧酶抑制剂 （DDI）。 DDI阻止左旋多巴转化为体内血液中的多巴胺，从而使更多的左旋多巴能够到达大脑并防止恶心。

大多数国家使用的最常见的DDI形式是卡比多巴。左旋多巴和卡比多巴的组合以商品名Sinemet已知。

在大多数国家，卡比多巴/左旋多巴剂量水平被指定为分数 - 分子（顶部数字）是每片中卡比多巴的量，分母（底部数字）是左旋多巴的量。例如，25/100的组合由25毫克卡比多巴和100毫克左旋多巴组成。卡比多巴/左旋多巴也可以称为Sinemet CR的控释制剂。 Sinemet的控释制剂允许左旋多巴较慢的释放时间进入血液，这有助于消除药物末期的磨损波动以及夜间睡眠障碍。

其他多巴胺药物

尽管左旋多巴可有效治疗帕金森病的症状，但该病仍然会随着时间的推移而进展并恶化。帕金森病会破坏制造多巴胺或将左旋多巴转化为多巴胺的脑细胞。随着疾病的进展，刺激多巴胺的大脑产生变得越来越困难。因此，我们需要另外的方法来保持脑多巴胺水平足够高以支持正常的运动功能。

由于多巴胺生产细胞受到疾病的破坏，我们必须针对可能不会产生多巴胺的其他细胞，但更有效地使用现有的多巴胺。两类药物可以做到这一点：

• 直接刺激使用多巴胺的细胞的药物 - “多巴胺激动剂”
• 抑制体内多巴胺分解从而增加大脑可用水平的药物 - “COMT和MAO抑制剂”

多巴胺激动剂

有一些多巴胺激动剂，如：

• （Mirapex）普拉克索
• （重新研究）罗匹尼罗
• （Neupro）Rotigotine

所有这些药物都模仿多巴胺对选定多巴胺受体的影响，这些受体是增强大脑中多巴胺作用的细胞。

这些药物会产生头晕，低血压和精神紊乱等副作用，因此必须以非常低的剂量开始，并且只能在一个人的神经科医生的指导下逐渐增加。

COMT抑制剂和MAO抑制剂

COMT（儿茶酚-O-甲基转移酶）抑制剂和MAO-B（单胺氧化酶B型）抑制剂用于阻断体内和脑中多巴胺的分解和失活。例如，如果COMT被阻断或抑制，更多的左旋多巴可以到达大脑的运动控制系统。最常见的COMT抑制剂是（Tasmar）tolcapone和（Comtan）恩他卡朋。 COMT抑制剂对于运动波动的人尤其有用。

但与大多数药物一样，COMT和MAOI抑制剂也有副作用。例如，服用COMT抑制剂的患者中有5％至10％会出现腹泻。这通常意味着必须停止药物。服用tolcapone的人中有2％至3％患有严重的肝脏问题，需要在服用药物或完全停止服用药物时密切监测肝功能。恩他卡朋没有这些肝脏毒性问题。

MAO-B抑制剂，如（Eldepryl）司来吉兰和（Azilect）雷沙吉兰，可以防止MAO-B酶破坏大脑本身的多巴胺。

司来吉兰主要用于预防或消除剂量终点电机波动。它的效果非常温和。 Selegiline曾被认为是一种神经保护药物，可预防大脑中多巴胺神经元的进一步损伤。事实证明，司来吉兰的这种神经保护作用很小或根本不存在。

另一方面，虽然陪审团仍然对这种药物的这种关键作用仍持续存在，但其对潜在的神经保护作用看起来更有希望。雷沙吉兰主要用于早期和中度帕金森氏症，以减少运动波动。需要更多关于雷沙吉兰有效性和安全性的证据。

底线

虽然左旋多巴是治疗帕金森病运动问题的最佳药物，但有时其他药物如多巴胺激动剂或MAO抑制剂可以首先开始，特别是如果一个人的症状是轻微的。这些药物也可以添加到左旋多巴治疗中以控制运动波动。

好消息是帕金森病虽然无法治愈，但有办法应对这种疾病，改善您或您所爱的人的日常功能和生活质量。