老龄化，概念和证据的遗传理论

你的DNA可能比你看起来更能预测你。根据衰老的遗传理论，你的基因（以及这些基因的突变）是你生存多长时间的原因。以下是关于基因和长寿的知识，以及遗传学适用于各种衰老理论的地方。

衰老的遗传理论

衰老的遗传理论认为，寿命主要取决于我们遗传的基因。根据该理论，我们的长寿主要取决于受孕时刻，并且在很大程度上依赖于我们的父母和他们的基因。

该理论背后的基础是在染色体末端出现的DNA片段，称为端粒，决定了细胞的最大寿命。端粒是染色体末端的“垃圾”DNA片段，每次细胞分裂时都变短。这些端粒变得越来越短，最终细胞不能分裂而不会丢失重要的DNA片段。

在深入研究遗传学如何影响衰老的原则以及支持和反对这一理论的论点之前，简要讨论衰老理论的主要类别和这些类别中的一些具体理论是有帮助的。目前，没有一种理论甚至一种理论可以解释我们在衰老过程中观察到的一切。

老龄化理论

老龄化理论有两个主要类别，它们在所谓的老龄化“目的”方面有根本的不同。在第一类中，老化基本上是一次事故;对身体造成的伤害和磨损的累积最终导致死亡。相比之下，程序化老化理论认为衰老是一种有意识的过程，其控制方式可以比作青春期等生命的其他阶段。

误差理论包括几个独立的理论，包括

• 老化的磨损理论
• 老龄化生活率理论
• 再次蛋白质交联理论
• 衰老的自由基理论
• 衰老的体细胞突变理论

根据我们的身体被编程为衰老和死亡的方法，程序化的衰老理论也被分解成不同的类别。

• 程序化的长寿 - 程序化的长寿声称生命是由基因的顺序打开和关闭决定的。
• 内分泌衰老理论
• 衰老的免疫学理论

这些理论与老龄化理论的范畴之间存在显着的重叠。

基因和身体功能

在讨论与衰老和遗传有关的关键概念之前，让我们回顾一下我们的DNA是什么以及基因影响我们生命的一些基本方法。

我们的基因包含在我们的DNA中，这些DNA存在于我们体内每个细胞的细胞核（内部区域）中。 （线粒体中还存在线粒体DNA，称为线粒体，存在于细胞的细胞质中。）我们每个人都有46条染色体组成我们的DNA，其中23条来自我们的母亲，23条来自我们的父亲。其中，44个是常染色体，2个是性染色体，它们决定了我们是男性还是女性。 （相比之下，线粒体DNA携带的遗传信息要少得多，而且仅从我们的母亲那里获得。）

在这些染色体中存在着我们的基因，我们的基因蓝图负责为我们细胞中发生的每个过程传递信息。我们的基因可以被设想为一系列构成单词和指令句子的字母。这些单词和句子用于制造控制每个细胞过程的蛋白质。

如果这些基因中的任何一个被损坏，例如，通过改变说明书中的一系列“字母和单词”的突变，可以制造异常蛋白质，其反过来执行缺陷功能。如果在调节细胞生长的蛋白质中发生突变，则可能导致癌症。如果这些基因从出生时就发生突变，则可能发生各种遗传性综合征。例如，囊性纤维化是一种儿童遗传控制蛋白质的两个突变基因的条件，该蛋白质调节负责氯化物穿过汗腺，消化腺等细胞的通道。这种单突变的结果导致这些腺体产生的粘液增厚，并且产生与这种病症相关的问题。

基因如何影响寿命

没有精心研究确定我们的基因至少在长寿中发挥作用。父母和祖先寿命更长的人往往寿命更长，反之亦然。与此同时，我们知道仅遗传并不是衰老的唯一原因。研究同卵双胞胎的研究表明，显然还有其他事情正在发生;具有相同基因的同卵双胞胎并不总是存在相同的年数。

一些基因是有益的，并延长寿命。例如，帮助人代谢胆固醇的基因会降低人患心脏病的风险。

一些基因突变是遗传的，可能会缩短寿命。然而，突变也可能在出生后发生，因为暴露于毒素，自由基和辐射可导致基因改变。 （出生后获得的基因突变被称为获得性或体细胞基因突变。）大多数突变对您来说并不坏，有些甚至可能是有益的。这是因为基因突变产生了遗传多样性，使人口保持健康。其他突变，称为沉默突变，对身体完全没有影响。

一些基因在突变时是有害的，就像那些增加癌症风险的基因一样。许多人都熟悉易患乳腺癌的BRCA1和BRCA2突变。这些基因被称为肿瘤抑制基因，它们编码控制受损DNA修复的蛋白质（或者如果无法修复，则可以消除受损DNA的细胞）。

与遗传性基因突变相关的各种疾病和病症可直接影响寿命。这些包括囊性纤维化，镰状细胞性贫血，Tay-Sachs病和亨廷顿氏病等。

老龄遗传理论的关键概念

遗传学和衰老的关键概念包括几个重要的概念和想法，从端粒缩短到关于干细胞在衰老中的作用的理论。

端粒 - 在我们每条染色体的末尾都有一块叫做“端粒”的“垃圾”DNA。端粒不编码任何蛋白质，但似乎具有保护功能，保持DNA的末端不附着到其他DNA片段或形成一个圆圈。每次细胞分裂一点端粒被剪断。最终。没有留下这种垃圾DNA，进一步剪断会破坏染色体和基因，使细胞死亡。

通常，平均细胞能够在端粒用完之前分裂50次（Hayflick限制）。癌细胞已经找到了一种方法，可以不去除，有时甚至添加到端粒的一部分。另外，一些细胞如白细胞不经历这种端粒缩短过程。看来，虽然我们所有细胞中的基因都具有端粒酶的代码词，它可以抑制端粒缩短，甚至可能导致延长，但这种基因只是像遗传学家所说的那样“开启”或“表达”，如白色等细胞。血细胞和癌细胞。科学家已经推测，如果这种端粒酶可以某种方式在其他细胞中开启（但不是那么多，以至于它们的生长会像癌细胞一样变得混乱），我们的年龄限制可能会扩大。

研究发现，一些慢性病如高血压与较少的端粒酶活性有关，而健康的饮食和运动与较长的端粒有关。超重也与较短的端粒有关。

长寿基因 - 长寿基因是与更长寿命相关的特定基因。与长寿直接相关的两个基因是SIRT1（sirtuin 1）和SIRT2。科学家们观察了一群年龄在100岁或以上的800多人，发现与衰老相关的基因有三个显着差异。

细胞衰老 - 细胞衰老是指细胞随时间衰退的过程。这可能与端粒的缩短或细胞凋亡（或细胞自杀）过程有关，其中去除了旧的或受损的细胞。

干细胞 - 多能干细胞是未成熟细胞，其有可能成为体内任何类型的细胞。从理论上讲，衰老可能与干细胞的消耗或干细胞分化或成熟为不同种类细胞的能力丧失有关。重要的是要注意这个理论是指成体干细胞，而不是胚胎干细胞。与胚胎干细胞不同，成体干细胞不能成熟为任何类型的细胞，而只能成熟一定数量的细胞类型。我们体内的大多数细胞是分化的或完全成熟的，干细胞只是体内存在的少数细胞。

通过该方法可以再生的组织类型的实例是肝脏。这与通常缺乏这种再生潜力的脑组织形成对比。现在有证据表明干细胞本身可能在衰老过程中受到影响，但这些理论与鸡与鸡蛋问题类似。由于干细胞的变化，不确定是否会发生衰老，或者干细胞的变化是由于衰老过程引起的。

表观遗传学 - 表观遗传学是指基因的表达。换句话说，可以存在基因但可以打开或关闭。我们知道身体中有一些基因仅在一段时间内被打开。表观遗传学领域也在帮助科学家了解环境因素如何在遗传学的限制下发挥作用，以保护或易患疾病。

老龄化的三个基本遗传理论

如上所述，有大量证据表明基因在预期存活中的重要性。在研究遗传理论时，这些理论被分解为三个主要的思想流派。

• 第一种理论认为，衰老与长期存活相关的突变有关，而衰老则与未修复的基因突变的积累有关。
• 另一种理论认为，衰老与某些基因的晚期效应有关，并被称为多效性拮抗作用。
• 基于负鼠存活率提出的另一种理论是，对干预预期寿命几乎没有危害的环境会导致具有减缓衰老过程的突变的成员增加。

理论背后的证据

有几种证据可以支持衰老的遗传理论，至少部分是这样。

也许支持遗传理论的最有力的证据是最大生存的物种特异性差异，一些物种（如蝴蝶）的寿命很短，而其他物种，如大象和鲸鱼，与我们的相似。在一个物种中，存活率是相似的，但两个物种之间的存活率可能会大不相同。

双胞胎研究也支持遗传成分，因为同卵双胞胎（同卵双胞胎）在预期寿命方面比非同卵双胞胎或双卵双胞胎更相似。评估已经长大的同卵双胞胎并将其与同卵双胞胎形成鲜明对比，可以帮助将饮食和其他生活习惯等行为因素分开，作为家庭长寿趋势的原因。

通过观察其他动物的基因突变的影响，已经发现了大规模的进一步证据。在一些蠕虫以及一些小鼠中，单个基因突变可以使存活率延长50％以上。

此外，我们正在寻找遗传理论中涉及的一些特定机制的证据。端粒长度的直接测量表明，端粒易受遗传因素的影响，可以加速衰老速度。

抗衰老遗传理论的证据

反对衰老遗传理论或“程序化生命周期”的强有力论据之一来自进化论的观点。为什么会有超出复制的特定寿命？换句话说，在一个人复制并活着足够长的时间以将他们的后代提升到成年之后，生命中有什么“目的”？

从我们对生活方式和疾病的了解中可以清楚地看出，衰老还有许多其他因素。同卵双胞胎的寿命可能会有很大差异，这取决于他们的暴露程度，生活方式因素（如吸烟）和身体活动模式。

底线

据估计，基因可以解释最多35％的寿命，但是我们对衰老的理解还比我们理解的还要多。总的来说，衰老可能是一个多因素过程，这意味着它可能是几种理论的结合。值得注意的是，这里讨论的理论并不是相互排斥的。表观遗传学的概念，或者是否“表达”存在的基因，可能使我们的理解变得更加混乱。

除遗传学外，还有其他衰老的决定因素，例如我们的行为，暴露以及简单的运气。如果你的家庭成员往往年老，你就不会注定失败，即使你的家人往往长寿，你也不能忽视自己的健康。

你能做些什么来减少细胞的“遗传”老化？

我们被教导要吃健康的饮食并保持活跃，无论我们的遗传因素参与衰老多少，这些生活方式因素都可能同样重要。似乎能够保持身体器官和组织健康的相同做法也可以使我们的基因和染色体保持健康。

无论老化的具体原因如何，它都会对以下方面产生影响：

• 运动 - 研究发现，身体活动不仅有助于您的心肺功能，而且运动会延长端粒。
• 吃健康的饮食 - 高水果和蔬菜的饮食与更高的端粒酶活性相关（实际上，细胞中端粒的缩短更少）。富含omega-3脂肪酸的饮食与较长的端粒相关，但富含omega-6脂肪酸的饮食则相反，并且端粒较短。此外，苏打水的摄入量与较短的端粒有关。Reservatrol，一种负责喝红葡萄酒（但也见于非酒精红葡萄汁）的兴奋剂的成分似乎激活了长寿蛋白SIRT
• 减轻压力
• 避免致癌物
• 保持健康的体重 - 肥胖不仅与上述与衰老相关的一些遗传机制（如端粒缩短增加）有关，而且反复研究发现与热量限制有关的长寿益处。美国癌症研究所提出的癌症预防生活方式的第一个原则 - 尽可能精益而不是体重不足 - 可能在长寿以及预防癌症和预防癌症复发方面发挥作用。