与COPD相关的肺部变化

COPD是一种阻塞性肺病，其特征在于气流受限，其不是完全可逆的。主要由长期暴露于气道刺激物引起，疾病过程引起许多非常明显的生理和结构性肺变化，这些变化导致COPD症状的不同程度。让我们仔细看看其中四个肺部变化。

气流限制

长期接触气道刺激物，如烟草烟雾和空气污染，会导致气道肿胀和发炎，阻碍气流进出肺部。这个过程，称为气流限制，随着时间的推移逐渐恶化，特别是如果继续暴露于有害刺激。

通过肺活量测定法测量的气流受限与COPD中肺功能的下降直接相关。气流受限越大，FEV1和FEV1 / FVC越低，这两个值对于限制性和阻塞性肺病的诊断至关重要。

空气诱捕

气道阻塞导致在呼气期间越来越多的空气被困在肺内。像过度膨胀的气球一样，空气滞留导致肺部过度充气，这反过来限制了人们能够吸入的空气量。随着空气滞留继续，正常呼气（功能残余容量）后留在肺部的空气量增加，尤其是在运动期间。这是COPD患者在运动期间变得更加呼吸困难并且耐受剧烈活动的能力降低的主要原因。

气体交换异常

肺部深处是肺泡，细小的葡萄状簇，在那里进行气体交换。吸入的空气中含有氧气;呼出的空气中含有二氧化碳，即呼吸的废物。在正常情况下，吸入氧气并沿着呼吸道传播到肺部，直至到达肺泡。一旦进入肺泡，它就会扩散到血液中，流经身体，滋养所有重要器官。反过来，被血液吸收的二氧化碳与氧气交换，通过肺泡扩散回肺部，进入呼吸道，最后作为废物呼出。在健康的肺部，氧气和二氧化碳的交换是平衡的;在COPD中，事实并非如此。反复暴露于有害刺激会破坏肺泡，影响气体交换过程。这通常会导致低氧血症和高碳酸血症，这两者在COPD中都很常见。随着疾病的进展，气体交换的损害通常恶化，导致症状，残疾和严重疾病恶化。

过剩的粘液生产

粘液的过量产生导致气道狭窄，气道阻塞，咳嗽和呼吸短促，这是COPD的特征。它还在细菌性肺部感染的频率和持续时间中起主要作用。

粘液是由粘膜下腺的杯状细胞和粘液细胞产生的粘性物质。在健康的肺中，杯状细胞在大支气管中更丰富，随着它们到达较小的细支气管而数量减少。粘膜下腺仅限于较大的气道，但随着气道狭窄而变得越来越稀疏，在细支气管中完全消失。通常，粘液以保护性方式起作用，以帮助润滑肺部并清除气道中的外来碎屑。在COPD中，粘液的产生或多或少会自行开启。

当肺持续受到气道刺激时，杯状细胞数量增加，粘膜下腺体尺寸增加。因此，它们在较小的气道中变得更密集，超过扫帚样纤毛细胞，有助于清除肺部的粘液。当粘液产生过度加速并且气道清除受损时，粘液开始在气道中汇集，形成阻塞并成为细菌繁殖的完美滋生地。随着细菌数量的增加，细菌性肺部感染经常发生COPD恶化。

你能做什么？

COPD治疗最重要的方面是戒烟。戒烟可以大大减缓肺功能的下降，只有吸烟继续下去才会恶化。

如果您从不吸烟，请务必避免或至少限制接触所有气道刺激物。这包括二手烟，空气污染和恶劣的工作场所化学品。

预防COPD恶化在COPD的日常管理中也很重要。大多数患者低估了他们在这方面的作用，但在服用时，预防措施有助于降低恶化的风险并使患者无法住院治疗。

如果您尚未被诊断患有COPD并且正在出现症状，请咨询您的医生进行肺活量测定。 COPD的早期诊断可以促进早期治疗，并为患有该疾病的患者带来更好的结果。