纤维肌痛的病理生理学

我们知道纤维肌痛（FM）引起广泛的慢性肌肉疼痛，但这种疼痛背后的“原因”尚不清楚。更令人困惑的是，虽然疼痛确实存在，但FM患者的肌肉是正常的，没有炎症或损伤的证据。当然，没有明显损伤的疼痛难以理解和治疗，这就是为什么多年来纤维肌痛被错误地视为心理疾病的原因。

然而，多年来，随着研究人员深入研究FM的生理学，他们发现纤维肌痛是一种慢性疼痛疾病，其特征在于中枢敏感或改变疼痛加工。

改变“中央”疼痛处理

中枢敏感意味着您的中枢神经系统由您的大脑和脊髓组成，以不同的方式处理疼痛（更“敏感”）。例如，患有FM的人将痛苦的刺激（如热或压力）解释为比没有病情的人更低的疼痛。他们也认为这些感觉比没有FM的感觉更痛苦（更强烈）。

有几种机制可以支持纤维肌痛中异常疼痛加工的这种想法。这里仅仅是少数：

疼痛信号的错误阻塞

在健康人群中，一旦感受到痛苦的刺激，大脑就会发出内啡肽（你的“天然阿片类药物”或“感觉良好的化学物质”）的​​释放，这会阻止疼痛信号的进一步传播。但对于FM患者来说，这种疼痛阻滞系统是错误的。

有了这个错误的系统，不仅缺乏“抑制疼痛”的信号，而且无法阻止重复的非痛苦的感觉刺激。例如，一个健康的人会调出手上持有的，非痛苦的铅笔敲击，而有FM的人会继续感觉到敲击。这表明无法从环境中过滤掉不相关的感官信息。

阿片受体的变化

据报道，FM患者的阿片受体数量发生了变化，特别是大脑中发现的数量减少。您的阿片受体是内啡肽结合的对接位点。随着这种减少，一个人的大脑对内啡肽，以及维生素（氢可酮/扑热息痛）和Percocet（羟考酮/对乙酰氨基酚）等阿片类止痛药的敏感性较低。

物质P增加

已经发现患有FM的人的脑脊液中含有较高水平的P物质（清洁的液体可以洗净你的脊髓）。当您的神经细胞检测到疼痛刺激时，P物质是释放的化学物质。更具体地，物质P与疼痛阈值有关，疼痛阈值是感觉变得疼痛的点。 P物质水平升高有助于解释纤维肌痛患者疼痛阈值低的原因。

在疼痛敏感区域的更多活动

复杂的脑成像测试，如功能性磁共振（fMRI），表明，在纤维肌痛中，在处理疼痛的大脑区域，活动高于正常。这表明疼痛信号正在轰击大脑，或者大脑异常处理来自身体的疼痛信号。

用积极的情绪图片减少疼痛

期刊中的一项小型研究 痛， 由16名患有纤维肌痛的人和16名健康参与者组成的研究发现，与健康参与者不同，FM患者在接受手部疼痛刺激时并未显示疼痛减轻，同时观看正面影响图片。这表明疼痛感和情绪之间存在异常联系。

改变疼痛的原因

专家怀疑纤维肌痛是一种异常疼痛加工的疾病，并认为一个人的基因与一种或多种环境暴露之间的相互作用会引发中枢敏感。那就是促进FM和/或其他“中枢性”疼痛疾病如偏头痛或肠易激综合征的发展。

基因

就基因而言，目前尚无已知的“纤维肌痛基因”（或一组基因）可供测试，但科学家们正在努力寻找与纤维肌痛相关的疼痛加工途径中涉及的基因。这最终可以帮助专家为FM创建特定的靶向治疗。

环境触发器

目前尚不清楚哪些环境暴露与FM有关。感染，如病毒性疾病或莱姆病，或情感或身体创伤可能导致FM在遗传易感人群中的发展。

其他解释

请记住，虽然改变的“中心”过程似乎是纤维肌痛的核心，但其他因素被认为会导致FM的疼痛，如睡眠质量差，潜在的激素紊乱和外周疼痛问题，如肌筋膜触发点或骨关节炎，引发或促成慢性疼痛。

来自DipHealth的一句话

如果您（或您所爱的人）患有纤维肌痛，请放心，您的身体疼痛和对疼痛的敏感性是真实的。这不是你的想法，而是你的中枢神经过程如何疼痛的结果。

随着专家们继续发现并了解纤维肌痛的生物学及其发展方式，请放心，因为您并不孤单。更重要的是，有一些疗法可以缓解你的痛苦，提高你的生活质量。不要沉默。联系像你这样的人和你的医生。