太阳皮肤损伤的科学

阳光对皮肤有深远的影响，可导致过早衰老，皮肤癌和许多其他与皮肤有关的疾病。暴露于紫外线（UV）光约占所有皮肤损伤症状的90％。

关于紫外线辐射的事实

太阳发出紫外线辐射，我们根据它们的相对波长（以纳米或纳米为单位测量）分为两类：

• UVC辐射（100至290 nm）
• UVB辐射（290至320 nm）
• UVA辐射（320至400 nm）

UVC辐射具有最短波长并且几乎完全被臭氧层吸收。因此，它并没有真正影响皮肤。然而，UVC辐射可以从诸如汞弧灯和杀菌灯之类的人造来源中找到。

UVB辐射影响皮肤（表皮）的最外层，是晒伤的主要原因。它在上午10点至下午2点之间最为激烈。当阳光最亮时。在夏季，它也更加强烈，约占一个人每年UVB暴露量的70％。由于是波长，UVB不易穿透玻璃。

相比之下，UVA辐射曾被认为对皮肤的影响很小。研究表明，UVA是皮肤损伤的主要原因。 UVA以更高的UVB波动强度渗透到皮肤深处。并且，与UVB不同，UVA不会被玻璃过滤。

UVA和UVB的破坏作用

UVA和UVB辐射均可引起过多的皮肤相关异常，包括皱纹，衰老相关疾病，皮肤癌和感染免疫力下降。虽然我们还没有完全理解这些变化的机制，但有些人认为胶原蛋白的分解和自由基的形成会在分子水平上干扰DNA的修复。

已知UV辐射增加暴露在阳光下的身体部位的摩尔数。过度日晒也会导致癌前病变的发展，称为光化性角化病。光化性角化病被认为是癌前期，因为百分之一会发展成鳞状细胞癌。光化性角化病“颠簸”通常比看起来更容易感觉，并且通常会出现在脸部，耳朵和手背上。

紫外线照射也会引起脂溢性角化病，这似乎像疣状病变“卡在”皮肤上。与光化性角化病不同，脂溢性角化病不会变成癌症。

胶原蛋白分解和自由基

紫外线辐射可导致胶原蛋白以比正常老化更高的速率分解。它通过穿透皮肤的中间层（真皮）来做到这一点，导致弹性蛋白的异常累积。当这些弹性蛋白积聚时，产生的酶会无意中分解胶原蛋白并产生所谓的“太阳疤痕”。持续曝光只会加速该过程，导致进一步起皱和下垂。

紫外线辐射也是自由基的主要创造者之一。自由基是不稳定的氧分子，只有一个电子而不是两个。因为电子是成对出现的，所以分子必须从其他分子中清除其缺失的电子，导致链式反应可以在分子水平上破坏细胞。自由基不仅会增加分解胶原蛋白的酶的数量，还会以一种可导致癌症的方式改变细胞的遗传物质。

免疫系统效应

身体具有防御性免疫系统，旨在攻击感染和异常细胞生长，包括癌症。这种免疫防御包括称为T淋巴细胞的专门白细胞和称为朗格汉斯细胞的皮肤细胞。当皮肤暴露在过度阳光下时，某些化学物质会释放出来，积极地抑制这些细胞，削弱整体免疫反应。

这不是过度暴露会破坏一个人免疫力的唯一方法。身体的最后一道免疫防御就是细胞凋亡，“细胞自杀”的过程意味着杀死严重受损的细胞，使它们无法成为癌症。 （这是你晒伤后剥离的原因之一。）虽然这个过程尚不完全清楚，但过量的紫外线照射似乎可以防止细胞凋亡，使癌前细胞有机会变成恶性。

太阳引起的皮肤变化

紫外线照射导致皮肤不均匀增厚和变薄，称为太阳弹性组织病，导致粗糙的皱纹和黄色变色。它还可以使血管壁变薄，导致脸上容易出现瘀伤和蜘蛛纹（毛细血管扩张）。

到目前为止，最常见的太阳诱导的色素变化是雀斑（太阳能）。当皮肤的色素生成细胞（黑色素细胞）受损时，会导致雀斑，导致瑕疵增大。较大的雀斑，也称为老年斑，通常出现在手背，胸部，肩部，手臂和上背部。虽然老年人经常看到老年斑，但他们的名字并不与年龄有关，而是太阳伤的结果。

紫外线照射还会导致腿部，手部和手臂上出现白点，因为黑素细胞会被太阳辐射逐渐破坏。

皮肤癌和黑色素瘤

太阳引起癌症的能力是众所周知的。皮肤癌的三种主要类型是黑素瘤，基底细胞癌和鳞状细胞癌。

黑色素瘤是三者中最致命的，因为它比其他人更容易传播（转移）。基底细胞癌是最常见的并且倾向于局部扩散而不是转移。鳞状细胞癌是第二常见的并且已知转移，尽管不像黑素瘤那样常见。

据信，人在20岁之前接受的日照量是黑素瘤的决定性风险因素。相比之下，基底细胞癌或鳞状细胞癌的风险与人的皮肤类型和终生暴露于紫外线辐射的量有关。