COPD病理生理学和肺部如何工作

慢性阻塞性肺病（COPD）病理生理学是用于描述由于疾病过程而在肺中发生的功能变化的术语。为了更好地了解COPD中存在的肺部异常，了解正常的肺功能。

你的肺部如何工作

胸腔包含两个肺：一个在胸部右侧，一个在左侧。每个肺由称为叶的不同部分组成。右肺有三个裂片;左边只有两个。每个叶片进一步分为片段和小叶。包含心脏，大血管和食道的肺之间的空间称为纵隔。一组管或气道向肺的每个部分输送氧气。

当你呼吸时，空气通过你的鼻孔进入你的呼吸系统。然后它通过鼻咽部（鼻子后面的喉咙区域）和口咽部（口腔后面的喉咙区域）。这些结构构成上呼吸道，其上衬有纤毛粘膜。这是一个保护性的湿润组织层，含有微小的毛发状突起，有助于温暖和加湿吸入的氧气，并有助于去除外来颗粒和多余的粘液。

空气继续通过喉部（声音盒） - 一种连接上下呼吸道的结构 - 然后向下通过气管（气管），将气管连接到支气管。支气管是较大的肺气道，随后终止于称为细支气管的较小气道。支气管和细支气管一起构成支气管树。细支气管终止于肺泡管，导致由数百万个肺泡组成的肺泡囊。肺泡是肺部的主要气体交换结构，氧气进入血液并去除二氧化碳。

所有这些结构都可以作为您的呼吸系统。

肺的目的

肺部由海绵状弹性纤维组成，当我们分别进入和呼出时，它们可以伸展和收缩。肺部的目的是双重的：将氧气（O2）输送到身体的细胞和组织，并从血液中去除二氧化碳（CO2），即呼吸的废物。氧气是人体最重要的营养素，它可以帮助你的身体将你吃的食物转化为能量，就像汽车尾气一样，每次呼气都会从体内排出二氧化碳。

了解COPD病理生理学

COPD的特征在于气流受限，其可逆性很差。累积，长期接触吸烟是该疾病的头号原因，但反复接触二手烟，空气污染和职业接触（对煤，棉花，谷物）也是重要的风险因素。

慢性炎症在COPD病理生理学中起主要作用。吸烟和其他气道刺激物会导致中性粒细胞，T淋巴细胞和其他炎症细胞在气道中积聚。一旦被激活，它们就会引发炎症反应，其中被称为炎症介质的分子流入导致该部位，试图破坏和去除吸入的外来碎片。

在正常情况下，炎症反应是有用的并且导致愈合。事实上，没有它，身体永远不会从受伤中恢复。在COPD中，反复接触气道刺激物使持续的炎症反应持续存在，这似乎永远不会自行关闭。随着时间的推移，这个过程导致结构和生理上的肺部变化逐渐恶化。

随着炎症继续，气道收缩，变得过度狭窄和肿胀。这导致粘液产生过多和纤毛功能不良 - 这种组合使气道清除特别困难。当患有COPD的人无法清除其分泌物时，它们会产生COPD的标志性症状，包括慢性生产性咳嗽，喘息和呼吸困难。最后，粘液的积聚吸引了许多细菌，这些细菌在气道和肺部温暖潮湿的环境中茁壮成长。

最终结果是进一步发炎，在支气管树中形成憩室（囊状囊），以及细菌性肺部感染，这是COPD恶化的常见原因。

COPD治疗

无论哪种类型的COPD，COPD治疗的主要目标是改善生活质量，减缓疾病进展，控制COPD症状和预防COPD恶化。

没有其他因素在减缓COPD进展方面比戒烟更重要。其他治疗选择包括抗生素（对于有细菌感染证据的人），吸入支气管扩张剂，皮质类固醇，气溶胶治疗，肺康复，氧疗（对于缺氧患者），流感疫苗，以及患有终末期COPD的人符合特定标准，外科手术干预。

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• 慢性阻塞性肺病。国家心肺血液研究所。