阿尔茨海默氏症对大脑的影响

阿尔茨海默病是一种大脑退行性疾病。了解阿尔茨海默氏症的解剖结构与正常大脑的不同之处给我们提供了洞察力。它可以帮助我们更好地应对由于这种使人衰弱的疾病而发生在我们所爱的人身上的变化。

在阿尔茨海默病中，阿尔茨海默氏症受影响的大脑的外观与正常大脑非常不同。大脑皮层萎缩。这意味着大脑的这个区域缩小，这种收缩与正常大脑的大脑皮层显着不同。大脑皮层是大脑的外表面。它负责所有智力功能。尸检时大脑中可以观察到两个主要变化：

• 大脑褶皱（回旋）中脑物质的量减少
• 大脑褶皱处的空间（脑沟）大大扩大。

在显微镜下，大脑也有许多变化。

阿尔茨海默氏症大脑中的两个主要发现是淀粉样蛋白斑和神经原纤维缠结。在神经元外发现淀粉样斑块，在神经元内发现神经原纤维斑块。神经元是大脑内的神经细胞。

在没有阿尔茨海默氏症的人的大脑中发现斑块和缠结。它们的总量在阿尔茨海默病中是显着的。

淀粉样斑块的作用

淀粉样蛋白斑块主要由称为B-淀粉样蛋白的蛋白质组成，其本身是称为APP（淀粉样蛋白前体蛋白）的更大蛋白质的一部分。这些是氨基酸。

我们不知道APP做了什么。但我们知道APP是在细胞内制成的，然后被运送到细胞膜上，然后被分解。两种主要途径涉及APP（淀粉样蛋白前体蛋白）的分解。一条路是正常的，没有问题。第二个结果导致阿尔茨海默氏症和一些其他痴呆症的变化。

途径分解导致阿尔茨海默氏症的损害

在第二次分解途径中，APP被酶B-分泌酶（B =β）和γ-分泌酶（y =γ）分开。一些片段（称为肽）结合在一起形成称为低聚物的短链。低聚物也称为ADDL，淀粉样蛋白-β衍生的可扩散配体。 β淀粉样蛋白42的低聚物已被证明会引起神经元之间通讯的问题。淀粉样蛋白β42也产生微小的纤维或原纤维。当它们粘在一起时，它们会形成淀粉样斑块。这些斑块中的一些可以将它们自身插入神经元细胞的膜中，导致细胞外的物质泄漏到其中，从而导致进一步的损伤。

这种损伤导致淀粉样蛋白β42肽的累积，导致神经元功能障碍和死亡。

神经原纤维缠结的作用

阿尔茨海默氏症大脑的第二个主要发现是神经原纤维缠结。神经原纤维缠结由称为tau蛋白的蛋白质组成。 Tau蛋白在神经元的结构中起关键作用。在患有阿尔茨海默氏症的人中，tau蛋白通过过度活跃的酶导致异常，导致神经原纤维缠结的形成。神经原纤维缠结导致细胞死亡。

阿尔茨海默氏症的大脑摘要

淀粉样斑块和神经原纤维缠结对大脑功能的作用尚无法完全理解。大多数患有阿尔茨海默病的人都有斑块和缠结的证据，但是少数阿尔茨海默氏症患者只有斑块，有些人只有神经原纤维缠结。只有阿尔茨海默氏症斑块的人在生命中表现出较慢的恶化速度。患有神经原纤维缠结的人更容易被诊断患有额颞叶痴呆。

对阿尔茨海默病的研究越来越多地发现了大脑的解剖学和生理学。随着我们更多地了解在阿尔茨海默氏症大脑中观察到的斑块和缠结的作用，我们越接近重大突破并治愈阿尔茨海默病。

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