高钾血症：原因和风险因素

高钾血症是血钾水平过高的医学术语。钾是一种对生命至关重要的化学元素。对于依赖电信号传输的器官系统的正常功能尤其重要 - 心脏，肌肉和神经。

有许多因素和疾病可导致高钾血症，包括肾病，心力衰竭，糖尿病和某些药物。在成人中，正常的血钾水平在3.6和5.2 mEq / L之间。过低（低钾血症）或过高的钾水平会成为危及生命的问题。

常见原因

高钾血症有许多潜在的原因，但它们可以分为三大类。

减少钾的排泄

因为维持正常的钾水平对生命至关重要，我们的肾脏有一个有效的机制，可以挂在钾上，以防止我们的水平过低，并排出尿液中过量的钾，以防止我们的水平过高。

然而，对于急性肾衰竭或慢性肾病，肾脏排泄钾的能力通常会受损，并且可能随之发生高钾血症。在透析之前，高钾血症是肾病患者的常见死亡原因。

肾脏排泄钾的减少也可能发生在：

• 艾迪生病（肾上腺功能衰竭）
• 充血性心力衰竭
• 肝硬化
• 某些影响肾素 - 醛固酮系统的药物，包括血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，血管紧张素II受体阻滞剂，非甾体类抗炎药（NSAIDs），钙调神经磷酸酶抑制剂，肝素和保钾利尿剂如Aldactone和Carospir（螺内酯） ）和Inspra（依普利酮）

增加钾从细胞中的释放

因为体内细胞内钾的浓度大约是血液中的浓度的30倍，任何导致细胞内部细胞释放到细胞外的钾都会产生高钾血症。当你的身体含有过多的酸，称为酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒，钾会从你的细胞中移出，并可能产生显着的，可能危及生命的高钾血症。

组织损伤也可以通过细胞膜的创伤性破坏产生钾从细胞内部向细胞外部的转移。任何类型的严重创伤，烧伤，手术，肿瘤细胞的快速破坏，溶血性贫血或横纹肌溶解 - 可以在中暑或酒精或药物诱导的昏迷中发生的肌细胞破坏，可发生组织损伤引起的高钾血症。

钾从体内细胞释放增加的其他潜在原因包括：

• 胰岛素缺乏导致高血糖症（血液中的葡萄糖过多），这可能发生在控制不良或不受控制的糖尿病中
• 禁食导致胰岛素缺乏，尤其是透析患者
• 胰岛素缺乏服用生长抑素或Sandostatin（奥曲肽），激素抑制生长激素
• 肿瘤溶解综合征，如果您患有淋巴瘤或白血病，并且您接受了化疗或放射治疗，就会发生这种情况
• β受体阻滞剂
• 输血

过量摄入钾

如果您的肾脏功能正常，那么仅仅通过在饮食中摄入过多的钾就很难发生高钾血症。但是，如果你服用大量的钾补充剂，可能会导致血钾水平过高，特别是如果你也有一定程度的肾脏疾病，或者你正在服用抑制钾排泄的药物，就像上面提到的那样。

遗传学

有两种罕见的遗传性疾病可引起高钾血症。这些都可以通过基因检测来诊断。

假性醛固酮减少症1型

假性醛固酮减少症1型（PHA1）使你的身体很难调节钠，这主要发生在你的肾脏。 PHA1有两种类型：

1. 常染色体显性遗传的PHA1，温和，通常在儿童时期得到改善。
2. 常染色体隐性PHA1，更严重，并没有好转。

后一种疾病可导致高钾血症，因为大量的钠会释放到尿液中，导致血液中钠含量低，钾含量高。事实上，高钾血症被认为是这种疾病的主要特征之一。

1型假性醛固酮减少症是由影响钠调节的4种基因之一的突变引起的。这些基因包括NR3C2（导致常染色体显性遗传的PHA1的基因），SCNN1A，SCNN1B或SCNN1G，它们导致常染色体隐性PHA1。这种情况仅影响约80,000名新生婴儿中的1名。

假性醛固酮减少症2型

伪性醛固酮减少症2型（PHA2），也称为戈登综合征，是引起高钾血症的另一种遗传性疾病。这种疾病使你的身体难以调节钠和钾，导致高血压和高钾血症，但肾功能正常。高钾血症倾向于首先发生，而高血压发展较晚。

PHA2由WNK1，WNK4，CUL3或KLHL3基因突变引起，所有这些都有助于调节血压。这也是一种罕见的疾病，但PHA2的发生频率尚不清楚。

心血管

充血性心力衰竭被认为是高钾血症的原因之一，心力衰竭患者经常服用的一些药物，包括利尿剂，ACE抑制剂和β受体阻滞剂。因此，如果您患有充血性心力衰竭并且正在服用任何这些挽救生命的药物，您可能需要限制饮食中的钾含量，以帮助降低患高钾血症的风险。您的医生也可能会密切监测血液中的钾含量，并确保您使用的钾含量最低的药物含量会增加。

生活方式风险因素

如果你患有糖尿病，那么为什么控制你的疾病很重要的原因包括发生高钾血症的风险，如果它变得严重就会导致死亡。当您的糖尿病控制不佳或不受控制时，血液中的葡萄糖就会过多。这会导致胰岛素缺乏，导致高钾血症和其他危及生命的问题。一定要与您的医生一起找一个适合您控制血糖的治疗方案，这样您就可以降低严重且可能危及生命的影响的风险。

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