帕金森病治疗史

当你或你所爱的人患有帕金森病（PD）时，新的和更好的治疗方法似乎无处可见。但是，当你考虑PD的新疗法的发展历史时，有理由感到乐观。尽管PD很可能为古人所知，但直到中世纪时期（显然是由伊斯兰哲学家Averroes）才对其进行认真研究。 PD在古代世界并不被广泛认可，可能是因为当时没有多少人生活在60或70年代。因此，在古代世界，PD必须比现在更罕见。对于PD的科学研究直到1817年詹姆斯帕金森发表他的“震颤麻痹论文”才开始。从那时起，PD的体征和症状被认为是一种综合征或症状的集合，有一个共同的原因。在20世纪的早期，流感疫情席卷全球。这种流行病的一些受害者出现了PD的迹象，并对他们的病例进行了深入研究，从而提高了帕金森病症状的知识。

到20世纪40年代和50年代，神经外科治疗被用于治疗PD。 1960年，发现多巴胺在PD患者的大脑中减少。在1961年至1962年，我们获得了左旋多巴的第一次成功试验。到1968年，左旋多巴药片可供使用。这当然是治疗PD的一个重大突破。左旋多巴治疗对于一些患者来说效果很好，他们可以过着相对正常的生活。然而，很快发现左旋多巴具有令人不快的副作用，并且无法阻止疾病的进展，因此开发了新药来治疗这些副作用并减缓疾病的进展。 Bromocriptine和MAO-B抑制剂deprenyl是在20世纪70年代开发的。 Pergolide，司来吉兰和抗氧化剂疗法是在20世纪80年代开发的。同时，在20世纪80年代后期引入了深部脑刺激疗法，并且在80年代和90年代对神经外科技术进行了改进。 FDA于1997年批准使用丘脑底核深部脑刺激治疗震颤。

新的多巴胺激动剂，普拉克索和罗匹尼罗也被批准在那一年使用。 Tolcapone和恩他卡朋于1998年被批准使用。在整个20世纪90年代，发现了许多与PD有关的遗传缺陷。鉴定这些遗传异常将导致2000年代的新疗法。 PD的基因疗法于2005年引入。在90年代和21世纪初，干细胞生物学的突破表明即使尚未出现这种疗法，新的疗法很快就会出现。

2006年，开发了一种新的MAO-B抑制剂，称为雷沙吉兰。在同一年，开始了一种称为抗细胞凋亡疗法的PD治疗的全新方法。它旨在防止多巴胺细胞的死亡。细胞凋亡是指在PD患者的多巴胺细胞中发生的“程序性细胞死亡”。并且抗凋亡药物理论上应该防止这种程序性细胞死亡。迄今为止，这些药物仍在调查中。 2007年，开发了多巴胺贴剂（罗替戈汀），以更均匀的方式将多巴胺递送至血流，从而减少副作用。在整个20世纪的最后几十年中，各种药物被用于治疗PD的非运动症状，如精神障碍，睡眠问题，情绪问题等。

现在注意到，一旦PD在20世纪60年代早期被认为是多巴胺代谢紊乱，PD的新治疗创新很快就会发展起来。随着每个十年的过去，创新的步伐似乎也在增加，以至于在2000年代我们有了一系列新兴的潜在治疗选择 - 从潜在的革命性新基因治疗到潜在的抗细胞凋亡治疗 - 维持前景整个疾病过程中的独立性越来越好。我也乐观地认为，未来几年内可以找到正确的药剂组合，以减缓疾病的进展。